Introduzione

L’alopecia areata, chiamata in passato Area Celsi è una patologia in cui la repentina caduta dei capelli, o di altri peli del corpo, si manifesta tipicamente a chiazze glabre o aree, da cui il nome. Solitamente le prime chiazze si manifestano nel cuoio capelluto e, nella maggior parte dei casi, si risolve spontaneamente, senza mostrare segni di cicatrici. Nell’1% circa dei casi la patologia può estendersi all’intero cuoio capelluto (alopecia totale, AT) o a tutto il corpo (alopecia universale, AU) con la totale perdita di tutti i peli del corpo. Questa patologia era già conosciuta ai tempi degli antichi egizi. Presento alcune immagini dell’alopecia parziale al cuoio capelluto.

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Cause della caduta dei capelli e possibili rimedi ( Fonte: http://alimentazionebambini.e-coop.it/)

La caduta dei capelli può essere causa da:  fattori genetici, un diverso ritmo luce-buio causa di cambiamenti ormonali, ma anche fattori e squilibri alimentari che influenzano il ciclo vitale del capello, stress e alterazione dell’ equilibrio psico-neuro-endocrino immunologico e metabolico.. Il capello ha un suo ciclo vitale, che è composto essenzialmente da tre fasi:

  • Anagen: fase di crescita del capello
  • Catagen: fase di involuzione, dura circa 3 settimane
  • Telogen: fase di riposo, il capello rimane attaccato ancora per qualche mese (2-3) e poi cade, dopodiché il bulbo rientra in fase anagen

Quello della caduta dei capelli sembrerebbe un problema sostanzialmente dell’età adulta, ma in realtà alcuni dati indicano che già dall’età neonatale ci possono essere dei disturbi tricologici, ad esempio 1 neonato su 5 va incontro, nei primi 2-3 mesi di età, a una forma di alopecia soprattutto in zona occipitale. Inizialmente, si credeva che questa forma di alopecia neonatale fosse dovuta all’azione meccanica del cuscino, ma poi in studi successivi si è visto che anche neonati che dormivano in altre posizioni andavano incontro a questa problematica. Dal punto di vista embriologico si è scoperto che i primi follicoli dei capelli si sviluppano a partire già dalla 9a settimana di gestazione, e che a circa 20 settimane il cuoio capelluto è del tutto completo. Nel pancione i capelli restano nella fase attiva (anagen), ma vanno incontro alla fase di quiescenza (telogen) in prossimità del parto. Questi capelli sono quindi destinati comunque a cadere dopo la nascita, e l’azione meccanica del cuscino accelera solo il processo, ma non ne è causa. Generalmente i bambini, anche i più grandicelli, hanno una chioma folta e sottile ma raramente i capelli cadono in eccesso.

Esistono però delle condizioni in cui c’è una caduta abnorme anche nell’infanzia; le cause più frequenti sono:

  • la tricotillomania: abitudine del tirarsi i capelli, si creano così chiazze sul cuoio capelluto, con capelli spezzati a lunghezze differenti
  • abitudine a code o codini troppo stretti, con effetto traumatico sul capello e sul cuoio capelluto
  • infezioni da funghi (tinea capitis) in cui sono presenti chiazze di alopecia con presenza di capelli spezzati e in genere cute sottostante desquamata
  • alopecia areata (da malattia autoimmune) con chiazze completamente prive di capelli
  • il telogen effluvium da causa acuta (malattia, intervento chirurgico, febbre alta, farmaci…) in cui un gran numero di capelli passa rapidamente in fase telogen e quindi a distanza di qualche mese si ha una perdita netta di capelli.

 

Anche se generalmente gran parte di queste condizioni vanno incontro a risoluzione spontanea, con ricrescita del capello (spontaneamente o dopo trattamento della patologia causale) a un ritmo di circa 1 cm al mese, è sempre consigliabile far valutare il caso dal proprio pediatra o da uno specialista dermatologo pediatrico.

Bisogna però anche ricordare che, come sempre, anche in questo caso ci viene in aiuto anche la corretta alimentazione. Minerali quali ferro, zinco, rame e aminoacidi come la cisteina possono favorire la crescita e la buona salute del capello. Il capello infatti è costituto per lo più da proteine, e più nello specifico da proteine che contengono in abbondanza 2 aminoacidi essenziali: cisteina e lisina. Questi non possono essere sintetizzati dal nostro organismo per cui devono essere introdotti con l’alimentazione. Gli alimenti più ricchi di questi aminoacidi sono carne, pesce e legumi, e dunque uno scarso consumo di tali alimenti comporterà anche capelli più sottili e fragili.

Per ciò che riguarda i minerali invece i più importanti per la buona salute del capello sono:

  • il ferro: promuove la proliferazione del follicolo pilifero e ha una funzione attiva anche nell’ossigenazione del cuoio capelluto. È presente soprattutto in carne e legumi
  • lo zinco: rafforza il capello agendo direttamente sulla cellula germinativa. È presente soprattutto in: semi di zucca, mandorle, fagioli, ceci, quinoa
  • lo zolfo: costituente importante della cheratina, con funzione di velocizzare la crescita del capello. È presente in: uova, pesce, legumi, verdure
  • il magnesio: agisce sulla crescita del capello e aiuta il metabolismo della melanina. È presente in: cereali integrali, frutta secca, spinaci, bieta, banane
  • il rame: importante nella sintesi della melanina. È presente in fegato, pesce, cereali, frutta secca, patate

 

 

Una risposta del pediatra Dott. Guido Vertua ( fonte: http://www.mammaepapa.it )

Il dott. Vertua risponde a una richiesta di chiarimento sulla perdita dei capelli a un lettore del sito: http://www.mammaepapa.it

“La perdita di capelli (in termine medico, alopecia) è dovuta a molteplici fattori, anche se tuttavia solo quelli che vengono descritti qui di seguito si riscontrano più frequentemente in età pediatrica. Una delle cause che si osservano con particolare frequenza è costituita sicuramente dai traumi ed in particolare dalla tricotillomania, ovvero dall’abitudine a tirarsi e torcersi i capelli (al pari di quella di mangiarsi le unghie): provoca la formazione di chiazze irregolari di alopecia, in cui si riscontrano capelli corti e spezzati a distanza variabile dalla superficie del cuoio capelluto, che appare di aspetto normale. Si risolve spontaneamente con il tempo.Anche le pettinature che provocano un’eccessiva tensione sul capello per periodi prolungati, come le code di cavallo o le trecce, possono provocare una alopecia da trazione. Un’altra causa frequente di perdita di capelli è costituita dalle infezioni micotiche del cuoio capelluto come la tinea capitis, che provocano la formazione di chiazze di alopecia di dimensioni variabili; si accompagnano a presenza di capelli spezzati e a lieve desquamazione del cuoio capelluto. Molto comune è il telogen effluvium. Per comprendere come si verifica questo tipo di alopecia, occorre ricordare che il normale ciclo del capello è costituito da una fase di crescita attiva (detta in termine medico anagen), da una fase di transizione o di involuzione della durata di tre settimane durante la quale cessa la crescita, ed infine da una fase di riposo o di quiescenza (detta telogen) in cui il capello resta ancora attaccato per tre-quattro mesi, prima di cadere. In questa forma di alopecia una causa sistemica, quale una malattia infettiva, una febbre alta, un intervento chirurgico o certi farmaci, induce il passaggio alla fase telogen di un elevato numero di capelli che si trovano in fase anagen. Questo fenomeno viene seguito, dopo tre-quattro mesi, dalla perdita improvvisa e profusa di capelli in fase telogen. Questa forma di alopecia è però temporanea poiché la perdita di capelli segna la fine del processo, dal momento che nuovi capelli in anagen sostituiscono quelli persi. Qualche volta il telogen effluvium si manifesta ripetutamente dopo otiti ed infezioni ricorrenti delle vie respiratorie. La prognosi è ottima e la ricrescita completa dei capelli (che è opportuno ricordare avviene al ritmo di circa un cm al mese) porta ad un recupero integrale; non sono necessarie terapie né indagini di laboratorio. Esiste infine l’alopecia areata che è un tipo di alopecia con aspetto a chiazze tondeggianti, senza desquamazione o infiammazione del cuoio capelluto (a differenza della tinea capitis); può interessare anche le sopracciglia, le ciglia, gli arti ed il tronco. I capelli appaiono corti, facilmente staccabili dalla periferia delle chiazze e ricordano, alla lente di ingrandimento, dei punti esclamativi poiché il fusto del capello si assottiglia poco prima del punto di ingresso nel follicolo. L’alopecia areata ha una causa sconosciuta, ma probabilmente è su base immunologica. Il decorso è imprevedibile”.

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 Approfondimenti

Le malattie associate all’alopecia areata ( di Roberto d’Ovidio Gruppo AIDA-Tricologia)

L’associazione dell’Area Celsi (Alopecia areata) con atopia (25%-40% dei casi), vitiligine (5% dei casi) e varie alterazioni immunoendocrine, soprattutto tiroidee (25% dei casi), dovrebbe essere sempre ricercata nel paziente affetto da Alopecia Areata (AA) e nella sua famiglia. Sono riferite anche altre associazioni forse correlabili a processi flogistici ipofisari: per esempio ritardo di crescita, criptorchidismo,ipogonadismo. L’AA è una componente della sindrome di Vogt-Koyanagi.Arada, malattia che associa Vitiligine, Uveite disturbi uditivi ed interessamento menigeo. Attualmente questa sindrome è  considerata una patologia autoimmune cellulo-mediata avente come bersaglio i melanociti di tutti i distretti interessati, diretta contro proteine collegate alla Tirosinasi (TRP1 e TRP2). Nella Sindrome Poliendocrina autoimmune l’AA può ritrovarsi incostantemente associata a iposurrenalismo, tiroiditi, vitiligine. La malattia è dovuta a mutazioni del gene FOXP3 (Forkhead box P3). Questo gene è espresso ad alti livelli nei linfociti CD4+CD25+ con attività T-regolatoria la cui funzione è quella di modulare la risposta immunitaria, sia B che T cellulare. L’importanza dei T-regolatori nel mantenimento dell’omeostasi immunitaria è dimostrata dal fatto che la deplezione della sottopopolazione CD4+ CD25+ porta spontaneamente e rapidamente a diverse manifestazioni autoimmuni  cellulo-mediate, come tiroiditi, gastriti e diabete mellito di tipo 1. Anche nell’AA è stata dimostrata recentemente l’importanza di questa sottopolazione, che rappresenterebbe quindi un substrato comune all’ questa patologia ed alle patologie autoimmuni più frequentemente ad essa associate. Partner più “intime” dell’AA potrebbero essere considerate tutte quelle forme di alopecia cicatriziali e non che possono trovarsi associate all’AA, come Lichen, Lupus Eritematoso e Telogen Effluvium, che –soprattutto nella sua forma infiammatoria- può risultare difficilmente differenziabile dall’Alopecia Areata incognita.

Malattia autoimmunitaria (ipotesi)

Numerose sono infatti le osservazioni cliniche e sperimentali che giustificano tale ipotesi ad esempio la frequente associazione con malattie autoimmuni (specialmente nell’adolescente e nell’adulto)  come:

  • Tiroidite di Hashimoto
  • Morbo Celiaco (Celiachia)
  • Vitiligine
  • Diabete mellito di tipo I
  • Gastrite cronica atrofica
  • Artrite reumatoide
  • Malattia di  Sjögren,
  • Sclerosi multipla
  • Lupus eritematoso sistemico
  • Sarcoidosi
  • Polimialgia reumatica
  • Sclerodermia

La diagnosi differenziale dell’alopecia a chiazze,  va fatta con:

  • Lupus eritematoso cronico cutaneo
  • Lichen plano-pilare
  • Follicolite decalvante

malattie che possono essere responsabili di alopecia cicatriziale. Un’altra importante diagnosi differenziale è con la pseudopelade di Brocq, caratterizzata da un aspetto scleroatrofico della cute, che appare liscia, lucente e arida e dall’assenza degli sbocchi follicolari secondari alla fibrosi e alla distruzione morfofunzionale dell’annesso pilo-sebaceo.

Alopecia areata e  sovrappeso-obesità

C’è un legame tra alopecia e sovrappeso. A   lanciare l’allarme è il Dott. Fabio Rinaldi, presidente dell’IHRF – International Hair Research Foundation – e docente alla Sorbona di Parigi. “Il tessuto adiposo è un vero e proprio organo del corpo con una serie importante di cellule – mette in guardia il dermatologo – che regolano molte funzioni dell’organismo. Negli adipociti, in particolare, le adipochine sono a tutti gli effetti ormoni che influiscono sul benessere del corpo e che, se prodotte in modo sbagliato, possono determinare malattie e disturbi anche gravi. E’ ben noto l’effetto devastante di una significativa riduzione di peso sulla salute del corpo e dei capelli, come nel caso di dimagrimenti eccessivi e dell’anoressia. Meno noto è invece che il problema opposto, cioè un peso eccessivo, dell’ordine di più di 5,2 kg rispetto a quello ideale, o l’obesità possono provocare allo stesso modo patologie dermatologiche e tricologiche da tenere in debita considerazione”.

Il Dott. Rinaldi rende noti a tal proposito i risultati di un proprio studio sugli effetti della nutrizione in dermatologia, realizzato a partire dal 2010, grazie al quale è stato proprio possibile appurare che il sovrappeso e, a maggior ragione, l’obesità devono essere controllati quando si vuole curare efficacemente l’alopecia androgenetica e la perdita dei capelli in genere. “Per 2 anni – spiega il medico – abbiamo studiato 106 soggetti in sovrappeso affetti da alopecia androgenetica e impostato un regime dietetico basato sui principi della dermatologia nutrizionale (scelta degli alimenti, scelta degli orari di assunzione per gruppi di alimenti, riduzione della massa grassa). Nell’82% dei soggetti testati abbiamo quindi riscontrato un buon miglioramento del problema dell’alopecia, dell’ordine del 26%”.

Il risultato, in questo caso, è stato ottenuto con il solo controllo della nutrizione del peso. In altri due gruppi di 50 soggetti l’uno, quindi, è stato valutato, di nuovo, l’effetto del controllo del peso da solo (gruppo A) e del controllo del peso abbinato ad una terapia specifica per curare l’alopecia androgenetica maschile e femminile (gruppo B). Lo studio ha dimostrato infine che una terapia specifica per l’alopecia androgenetica dà risultati migliori se abbinata al controllo del peso (miglioramento del 42,4%).

A ulteriore riconferma di questa tesi sono arrivati inoltre due lavori pubblicati lo scorso anno dal Journal of American Academy of Dermatology, il primo a cura dell’autorevole dermatologo americano Paradi Mirmirani (Università di San Francisco), l’altro a cura del cinese Chen (Università di Monaco di Baviera). L’attività dei ricercatori ha permesso di dimostrare che l’obesità era alla base degli squilibri metabolici che avevano provocato l’alopecia androgenetica in 189 uomini e che la modificazione delle cellule adipose in soggetti in sovrappeso era la causa stimolante l’ipertricosi e la calvizie, anche nei giovani.

“Anche in altre forme di patologia dei capelli, come ad esempio il defluvium telogenico e l’alopecia areata, il controllo del peso – conclude il Dott. Fabio Rinaldi – è fondamentale per ridurne la caduta. Da queste esperienze risulta infatti evidente che una corretta nutrizione, abbinata al controllo del peso forma, è indispensabile per la salute dei capelli e della pelle”. ( fonte: http://www.bonvivre.ch/2015/05/salute/allarme-dermatologi-lobesita-puo-far-perdere-i-capelli.html)

Anomalie dei capelli  in pediatria (Review)

Mario Cutrone,- Ospedale dell’Angelo, Mestre; Ramon Grimalt** Universitat Internacional de Catalunya, Barcelona, Spain in Prospettive in pediatria aprile –giugno 2015 n° 178 vol. 45

Riassunto

Le patologie dei capelli sono sempre state considerate, dai pediatri, patologie “minori”(perché con “sola” valenza estetica e prive di sintomatologia soggettiva o danno funzionale).Questo atteggiamento minimizzante, tuttavia, non è assolutamente condiviso dai genitori dei pazienti e dai pazienti stessi quando raggiungono un’età che consenta loro di esprimere un’opinione in merito. La conseguenza inevitabile di questa discrepanza di vedute tra curante e famiglia è il ricorso (diffusissimo) a metodiche diagnostiche e terapeutiche alternative ” costose, inefficaci  (quando anche nocive) e dal profilo di sicurezza non noto. Le anomalie dei capelli sono in ogni caso di fatto poco conosciute dalla maggioranza dei pediatri, e vengono per questo motivo poco studiate (nel senso dell’approfondimento diagnostico) e ancor meno trattate. L’obiettivo di questa review è presentare una panoramica dei principali quadri e delle nuove conoscenze in merito ad inquadramento clinico e terapia, che fornisca al pediatra un punto di partenza per eventuali ulteriori approfondimenti della materia in caso di necessità. Verranno esaminate le principali anomalie dei capelli in età pediatrica: alopecia areata, alterazioni del ciclo del capello, alopecia traumatica,alopecia androgenetica nel bambino e adolescente, anomalie del fusto del capello, alopeciacongenita localizzata, alopecia cicatriziale (Scarring alopecia). Non sono state invece  prese in considerazione, a causa della loro rarità e complessità di trattazione le ipotricosiereditarie e congenite e l’alopecia congenita generalizzata.

Metodologia della ricerca   bibliografica

La ricerca degli articoli rilevanti più recente è stata effettuata sul motore di ricerca PubMed. Sono stati inclusi solo gli articoli in lingua inglese.

Alopecia areata

L’alopecia areata (AA) è una malattia caratterizzatada una caduta non-cicatriziale di capelli e peli, subase autoimmune e infiammatoria. Questa malattiacomprende sottogruppi di pazienti caratterizzati da comparsa di chiazze singole o multiple, dalla completaassenza dei soli capelli (alopecia totale) (Fig. 1) e dalla perdita totale di capelli e peli (alopecia universale).L’AA è comune, e il rischio di contrarre questa malattia nella popolazione generale nel corso dellavita è stimato all’1,7%. La malattia si manifesta in entrambii sessi e in tutte le età, inclusa l’età pediatrica.L’AA si presenta infatti prima dei 16 anni in circa il 20% dei pazienti. Nei lattanti e nei bambini piccoli,l’AA è stata considerata in passato un fenomeno raro (Olsen, 2006). Autori recenti hanno però suggeritoche questo disturbo in queste fasce di età è più comune di quanto precedentemente supposto.L’AA può essere sia congenita che acquisita. Un suoesordio precoce sembra indicare una più probabilesuccessiva progressione diffusa della malattia.Walker e Rothman hanno evidenziato come un esordioprima della pubertà si correli a una maggiore gravitàdel decorso (il 50% dei loro casi ad insorgenzaprepubere aveva sviluppato alopecia totale rispettoal 23% dei casi a esordio post-puberale) (Walker eRothman 1950). Nonostante ciò, è comunque opportunosottolineare che non è possibile prevederel’andamento della malattia nel singolo caso specifico.Prima di formalizzare una diagnosi di AA nel bambino,devono essere considerate anche altre condizioni,come la alopecia occipitale del lattante (tipica delperiodo tra le 8 e le 12 settimane di vita), la presenzadi nevi congeniti come il nevo sebaceo, l’alopeciacongenita triangolare, l’aplasia cutis congenita, le lesionimalformative della linea mediana e le alopecieassociate a disordini complessi dello sviluppo.Due condizioni rare, che sono però importanti da considerarenella diagnosi differenziale delle alopecieneonatali/infantili sono: l’atrichia con lesioni papulose il rachitismo vitamina D resistente. Entrambe le malattiesono caratterizzate da una normale densità dei capelli alla nascita, seguita dalla loro perdita totale, disolito a partire dai 3-15 mesi di età, senza successivaricrescita. L’atrichia con lesioni papulose è caratterizzatada normale presenza di capelli e peli alla nascita con successiva perdita permanente di tutti i capelli edei peli del corpo (tranne le ciglia, che sono generalmenterisparmiate). A una età compresa tra i 2 ed i 26anni, i pazienti sviluppano su testa, tronco e arti, nunumerosecisti papulari cheratiniche che assomiglianoa milia. Queste lesioni sono tipiche e permettono ladiagnosi differenziale con pazienti affetti da alopeciatotale/universale. La seconda condizione è il rachitismoresistente alla 1.25- diidrossivitamina D. Questipazienti presentano, in genere entro i primi 15 mesidi vita, perdita di alcuni o tutti i capelli, peli del corpo edel viso (con o senza perdita di ciglia). I bambini affettipresentano segni clinici e radiologici di rachitismo,come gli arti ad arco, fratture degli arti, osteopenia diffusa,e anomalie di laboratorio. Nei primi mesi di vita,tuttavia, può essere difficile distinguere il rachitismo vitamina D resistente dall’AA, perché i segni clinicitipici del rachitismo possono non essere ancora comparsi. Sebbene siano state pubblicate molte ricerchesulla patogenesi della AA, i dati relativi all’efficaciadei trattamenti proposti, sono scarsi per gli adulti esoprattutto per i bambini. L’AA, nell’età infantile può essere psicologicamente devastante e anche se unapproccio conservativo può essere soddisfacente per alcuni bambini, altri desiderano fortemente un trattamentoattivo della loro alopecia. I corticosteroidi topici sono comunemente usati per il trattamento dell’AA esono la terapia di prima scelta per molti dermatologi. I corticosteroidi topici sono infatti un’opzione idealeper l’età pediatrica, perché possono essere applicati in modo indolore e hanno modesti effetti collaterali.Tuttavia, la loro efficacia rispetto al placebo non è stata dimostrata e la ricaduta con l’interruzione deltrattamento è comune. Anche il minoxidil è comunemente usato nei bambini, ma i dati sulla sua efficaciain pediatria sono limitati. Il farmaco topico è stato ampiamente utilizzato senza significativi effetti collaterali,ma l’uso nei bambini con alopecia diffusa non è del tutto privo di rischi e richiede follow-up regolare(Fig. 2). Altri trattamenti utilizzati per l’AA sono: immunoterapia,antralina, fototerapia, immunosoppressori e immunomodulatori. Negli ultimi mesi sono statipubblicati alcuni lavori relativi all’utilizzo degli JAK inibitori (tofacitinib e ruxolitinib), già utilizzati in camporeumatologico ma non ancora approvati per l’AA, con risultati che sembrano essere promettenti (Craiglow eKing, 2014; Xing et al., 2014).Nel campo della terapia con laser, sono stati pubblicatirecentemente lavori sull’efficacia del laser a eccimeri,per il quale ancora mancano dati sul follow up   a distanza.

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Alterazioni del ciclo del capello

La crescita dei capelli si verifica in un ciclo di 3 fasi:fase di crescita (anagen), fase transizionale (catagen),e fase di riposo (telogen). La durata della fasedi crescita dei capelli varia dai 2 ai 6 anni. Gli individui con un’anagen più lunga sono in grado di far crescerecapelli più lunghi (Messenger e Dawber, 1997; Sinclair et al., 1999).Tra il 90% e il 95% dei capelli sono normalmente in fase anagen. La fase catagen è caratterizzata dallaregressione transitoria della parte inferiore del follicolo.Meno dell’1% dei capelli sono in catagen, fase chedura circa tre settimane. Dal 5% al 10% dei capellisono in telogen, che dura circa 3 mesi, e precede lacaduta. Sono stati descritte due nuove fasi del ciclodi capelli: kenogen e exogen. Il kenogen è l’intervallofisiologico del ciclo del capello, in cui il follicolo piliferorimane vuoto dopo che i capelli telogen sono stati  estrusi e i nuovi capelli non sono ancora emersi. La  frequenza e la durata del kenogen sono maggiori negliuomini e nelle donne con alopecia androgenetica (Guarrera e Rebora, 2005). L’exogen è la fase delciclo dei capelli in cui avviene l’espulsione totale dellaparte rimanente del fusto del pelo. Normalmente, in una giornata in cui non viene eseguito uno shampoocadono tra i 40 e i 100 capelli; ne cadono il doppio quando lo shampoo viene fatto. I capelli caduti vengonosostituiti da nuovi capelli che crescono dallo stesso follicolo. I bambini sono soggetti alle stessecause di anomalie della fase telogen e anagen.

Caduta in anagen (Anagen loss)

La caduta in anagen è sempre anormale e, con l’eccezionedella Loose anagen syndrome e della alopecia areata, è legata generalmente una esposizionea sostanze tossiche. La perdita dei capelli è importante, poiché quasi il 90% dei capelli si trova normalmentein anagen, e la perdita si verifica generalmenteentro giorni o settimane dopo l’esposizione. La causapiù comune e facilmente riconoscibile di anagen effluvium è la radioterapia o la chemioterapia. Altrecause di caduta in anagen includono la Loose anagen syndrome, l’alopecia areata e l’esposizione adacido borico o a metalli pesanti (mercurio, arsenico, tallio). Anche una severa ipoproteinemia può dareluogo a un effluvium in anagen, come l’esposizione alla colchicina. La Loose anagen syndrome non presentauna caduta improvvisa e diffusa, e anche l’alopecia areata si presenta in questo modo solo moltoraramente. In genere, l’alopecia areata si manifesta come caduta focale e mostra i tipici capelli a puntoesclamativo che possono aiutare a distinguerla dalle altre cause di effluvium.

 

La sindrome dell’anagen debole (Loose anagen syndrome)

Questo disturbo è caratterizzato dalla diminuita aderenzadel fusto del capello al follicolo pilifero. Dal momento che i capelli in crescita non sono ancoratinormalmente, essi possono essere facilmente estratti dal follicolo in modo indolore. La maggior parte deicapelli non rimangono nel follicolo per tutta la durata dell’anagen e così non riescono a raggiungere lalunghezza normale. I genitori riferiscono che essi non hanno mai bisogno di tagliare i capelli del bambinoperché la crescita si arresta spontaneamente. Questa condizione è familiare e molto probabilmente ereditatain modo autosomico dominante. I gemelli e i genitori del bambino affetto spesso mostrano capelli facilmenteestraibili. La sindrome può essere associata adiversi tipi di displasia ectodermica. Alla microscopiaè caratteristico l’accartocciamento della cuticola delcapello prossimale (ruffing), anche se questo non èpatognomonico e si verifica anche in capelli normali. Non sono necessarie terapie, e i capelli si normalizzanocon l’età. Durante l’infanzia è consigliabile una manipolazione delicata che può diminuire notevolmente  la caduta dei capelli.

Telogen effluvium

Lo stress sul follicolo pilifero necessario a innescareun effluvio telogen è più leggero di quello in corso di effluvio in anagen e, invece di portare danni alla matrice,porta ad una brusca trasformazione di capelli anagen a capelli in telogen.La diagnosi di telogen effluvium viene fatta quando il test della trazione (pull test) risulta positivo in più areedel cuoio capelluto e quando si conferma al microscopioche si tratta di capelli in fase telogen. Normalmentecadono ogni giorno circa 50-100 capelli in telogen,numero che dipende dal fatto che il 10-15 % dei capellitotali è in telogen. Nel telogen effluvium, cadono circa100-300 capelli al giorno ed il 20-50% dei capelli totalisono in telogen. Il disturbo è meno comune nei bambiniche negli adulti, e nei bambini è più probabile chesia correlato a una malattia improvvisa e transitoria,piuttosto che a farmaci o a fluttuazioni ormonali (causa invece più comune nell’adulto) (Rebora et al., 2005).Ogni farmaco, potenzialmente, può innescare un effluviotelogen, come qualsiasi farmaco può causare unareazione allergica cutanea. Tra i fattori scatenanti il telogeneffluvium ci sono le malattie febbrili, i traumi, le malattie sistemiche, gli interventi chirurgici, le malattie endocrine, i disturbi alimentari, la fame, il malassorbimento,le emorragie, l’anemia, il grave stress emotivo e le vaccinazioni. Il ruolo dei bassi livelli di ferritina siericanon è invece stato completamente chiarito. Recentemente,sono stati segnalati due casi di telogen effluviumin bambini dopo vaccinazione HPV. I due bambinihanno iniziato a perdere i capelli dopo la seconda dosedi vaccino HPV, con un peggioramento dopo la terzadose e una risoluzione spontanea nel giro di pochimesi (Tuccori et al., 2012). Il telogen effluvium si risolvein 3-6 mesi, e in 6 mesi circa c’è la restitutio alla densitànormale. Se la caduta si protrae oltre i 6 mesi, il fenomenoviene definito telogen effluvium cronico (descrittosoprattutto nelle donne adulte). Un telogen effluviumcronico si può osservare nei bambini con malnutrizione(con capelli radi, facilmente staccabili) e nei bambini con deficit di zinco (sia genetico che acquisito), così come nel deficit di acidi grassi essenziali (in generenei bambini con prolungata alimentazione parenteralenon perfettamente supplementata). Il telogen effluviumcronico può verificarsi anche in caso di disturbi dellatiroide, malattie del pancreas e in corso di malassorbimentoda altre cause.

Alopecia traumatica  (Alopecia neonatale transitoria Transient neonatal hair loss)

Tra le forme “minori”, si pensava che l’alopecia occipitale  del lattante fosse provocata dallo strofinamento del capo sul cuscino e che fosse quindi una alopeciada frizione. Ma l’alopecia occipitale del lattante può essere osservata anche in assenza di strofinamentosul cuscino ed è provocata dal fatto che i capelli in sede occipitale non cadono in utero, come quelli dellealtre sedi, ma nel periodo tra le 8 e le 12 settimane di vita (Cutrone e Grimalt, 2005 e 2006).

Tricotillomania

La tricotillomania è definita dal DSM-IV come “cadutadi capelli per trazione autoprocurata dal paziente”. La presentazione comune della tricotillomania è un insolitopattern di caduta dei capelli, caratterizzato da capelli molto corti, spezzati, e con lunghezza irregolare in unazona di cuoio capelluto per il resto normale. Il cuoio capelluto e le sopracciglia sono i siti più comuni, mapuò essere coinvolto ogni sito con peli. Normalmente si tratta di un fenomeno transitorio, senza esiti definitivi,ma forme particolarmente gravi con autotrazione molto insistita possono portare a esiti cicatriziali permanenti.Si possono distinguere gruppi di pazienti: bambini in età prescolare, preadolescenti e giovani adulti, e adulti.Nel gruppo dell’età prescolare, la tricotillomania può essere considerata un’abitudine, come il mangiarsi leunghie o succhiare il pollice, e il decorso è generalmentebenigno. Diversi articoli correlano comunquel’insorgenza di questa patologia nei bambini piccoli conl’esposizione a situazioni stressanti. L’età più comunedi presentazione per la tricotillomania è quella tra la   preadolescenza e la giovinezza, con età media tra i 9 ei 13 anni di età e predominanza femminile (Fig. 3). I pazientidi questo gruppo tendono ad avere più facilmenteun decorso cronico-recidivante, con negazione delproprio ruolo attivo (come nelle dermatiti artefatte). Igenitori e il paziente sono spesso riluttanti ad accettarela diagnosi. L’intervento psicologico può aiutare a identificareil problema di fondo e a modificare il comportamentorisolvendo il quadro. La consulenza psichiatricaè invece obbligatoria nei casi gravi e recidivanti. Recentementesono state proposte delle terapie farmacologiche(non con farmaci psicotropi). È stata infattisegnalata una discreta efficacia della N-acetilcisteina,in assenza di effetti collaterali, e sono in corso studi perdimostrare l’efficacia dell’inositolo (Grant et al., 2009;Taylor e Bhagwandas, 2014).

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Tricotemnomania

Tricotemnomania (da temnein greco = tagliare) è laperdita di capelli dovuta a taglio o rasatura ripetuta da parte degli stessi pazienti nel contesto di disturbo ossessivo-compulsivo. Il taglio viene messo in atto per alleviare lo stress, e i pazienti sono restii ad ammetterela realtà. I capelli sono di solito tagliati con le forbici oppure rasati, e per la diagnosi è decisiva la presenzadi osti follicolari con normale fusto del capello nel contesto di un cuoio capelluto normale. La tricoteiromaniaè una variante dovuta al continuo sfregamento del cuoio capelluto con conseguente frattura del fusto.In questo caso si osservano aree glabre con capelli di lunghezza differente, simili a capelli tagliati con le forbici.Sono presenti caratteristiche punte bianche sulla parte distale dei capelli. Un altro tipo di perdita deicapelli con comorbidità psichiatrica associata è la tricodaganomania  (abitudine compulsiva di masticare emordere i propri capelli), con la variante (descritta negliadulti) denominata tricorizofagia, in cui il paziente  mangia esclusivamente la radice dei capelli.

 

 

Alopecia da trazione

Più comune nelle femmine, è dovuta alla tensione costanteesercita sui capelli da acconciature come code di cavallo strette, trecce, dreadlocks1. Si osservanocapelli corti e spezzati, follicolite e papule follicolari. L’alopecia è inizialmente reversibile se si cambia iltipo di pettinatura, ma in caso contrario, può dare un danno cicatriziale permanente.

  1. I dreadlocks o dreads (Jata in Hindi, anche chiamati, erroneamente, rasta) sono delle trecce particolari formate aggrovigliando i capellisu se stessi

L’alopecia androgenetica  in bambini e adolescenti

L’alopecia androgenetica (AGA) è la causa più comune  di caduta di capelli negli adulti. Anche se ci sono differenze nell’età di esordio, in entrambi i sessi lamalattia inizia dopo la pubertà, quando c’è sufficiente quantità di testosterone per la trasformazione indiidrotestosterone. Non si dovrebbero quindi teoricamente osservare pazienti con AGA in età prepuberalese non in caso di anomalia del livello degli androgeni, e per questo motivo è sempre indicata in questi casiuna valutazione endocrinologica. Il verificarsi di AGA in bambini prepuberi sani è stato in realtà (anche seraramente) descritto in letteratura, e probabilmente non è eccezionale. Tosti et al. hanno ad esempio segnalato20 bambini tra 6-10 anni con AGA con pattern di caduta tipico (Tosti et al., 2005). Negli adolescentil’AGA non è invece rara. Ci sono due studi che hanno documentato la prevalenza e la giovane età di insorgenzadell’AGA. Nel primo studio su 496 adolescenti selezionati casualmente, il 15% ha mostrato i primisegni di AGA. Nel secondo studio, su 448 adolescenti, l’esordio della malattia era tra i 7 ed i 17 anni, conun’età media di insorgenza di 14,8 anni nei maschi e 13,8 anni nelle femmine. Un’attenta valutazione clinicaè comunque importante per confermare l’assenza di eccesso di androgeni, e, a discrezione del clinico,possono essere necessari esami di laboratorio per un inquadramento più preciso. La soluzione topica di minoxidilsembra essere un trattamento efficace e ben tollerato negli adolescenti con AGA. L’assorbimentopercutaneo del farmaco è minimo e simile a quello osservato negli adulti. La finasteride per via sistemicanon è stata studiata nei pazienti con meno di 18 anni, e non sono quindi disponibili dati di sicurezza ed efficacianell’adolescente e nel bambino. L’uso topico della finasteride è invece ancora in via di valutazioneper quanto riguarda sia l’assorbimento sistemico sia la reale efficacia (Caserini et al., 2014). Nel corsodegli ultimi mesi è stata proposto anche l’utilizzo del Platelet Rich Plasma (PRP), proposto per le formemedio lievi di AA (Trink et al., 2013) ma per il qualemancano ancora dei dati che confermino la reale efficacia(d’Ovidio e Roberto, 2014).

Alopecia congenita localizzata

L’alopecia congenita triangolare (CTA= CongenitalTriangular Alopecia o TTA=Temporal Triangular Alopecia),nota anche come alopecia triangolare temporale, è una chiazza di alopecia non cicatriziale e noninfiammatoria unilaterale o, meno frequentemente, bilaterale nella regione fronto-temporale (Fig. 4). Anchese la CTA è una caratteristica congenita, di solito è notata dalla famiglia quando il bambino ha più di 2anni. Ne sono stati segnalati in letteratura meno di 100 casi, probabilmente perché la lesione è benignae non progressiva. La frequenza stimata è dello 0,11%(García-Hernández et al., 1995). La maggior parte dei casi sono sporadici, ma occasionalmente sono possibilicasi familiari. La perdita di capelli è descritta come “triangolare” a base frontale con una “linea” di capellialla base come caratteristica tipica di questa malattia. La CTA di solito si verifica come anomalia isolata,ma è stata descritta anche come associata a diverse malattie congenite (facomatosi pigmento-vascolare,sindrome di Down, malformazione di Dandy-Walker, ritardo mentale e convulsioni, cardiopatie congenite,anomalie dell’osso e dei denti, lentigginosi multipla e macchie café-au-lait).

Aplasia cutis congenita (e sindrome  di Adams-Oliver e altre associazioni)

L’aplasia cutis congenita è la manifestazione di ungruppo eterogeneo di malattie caratterizzate dall’assenza di una porzione di pelle in una zona localizzatao diffusa alla nascita. Si manifesta più comunementecome un difetto isolato sul cuoio capelluto, ma a voltepuò verificarsi sotto forma di lesioni multiple. Nell’aplasiacutis possono essere assenti anche ossa edura madre, ma nella maggioranza dei casi il danno è limitato al derma e dell’epidermide; le dimensioni variano tipicamente da 0,5 a 3 centimetri. L’ecografiae la risonanza magnetica sono comunque utili strumentidiagnostici per determinare l’estensione dellalesione. La sindrome di Adams-Oliver è l’associazione dell’aplasia cutis con anomalie digitali terminaliossia accorciamento delle dita delle mani e dei piedi,assenza di falange o più raramente assenza dell’interoarto. Una revisione della letteratura ha rivelato untasso del 13,4% per le malformazioni cardiache congenite nei soggetti con questa sindrome, suggerendoche le anomalie cardiache possono essere una  manifestazione frequente. Di conseguenza, tutti i pazienticon sindrome di Adams-Oliver dovrebbero essere valutati per anomalie cardiache.

Aplasia cutis congenita, miopia grave, e alterazione funzionale di coni e bastoncelli

Come novità relativa alla aplasia cutis congenita, èstato descritto un nuovo disordine autosomico recessivo unico, caratterizzato da aplasia congenita dellacute sulla linea mediana del vertice, miopia grave e alterazione funzionale di coni e bastoncelli (Gershoni-Baruch e Leibo,1996).

Nevo sebaceo

Il Nevo sebaceo di Jadassohn è un amartoma benigno,presente alla nascita. Sembra a volte lievemente regredire nell’infanzia, e riaumentare durante la pubertà,suggerendo un possibile controllo ormonale.Alla nascita è una lesione glabra di colore giallastrorosato, lineare, circolare o irregolare. Alla pubertà la lesione diventa verrucosa e nodulare. Può raramentesviluppare tumori in età adulta, in particolare siringocistoadenomapapillifero e tumori benigni del follicolopilifero (il carcinoma a cellule basali è stato osservatoin circa il 5% dei casi).

Anomalie del fusto del capello

Le malformazioni del fusto sono molto probabilmentelegate a difetti di un singolo gene. La maggior parte di queste sono congenite ed ereditarie, mentre altresono acquisite. Possono essere localizzate o generalizzatee il difetto può essere semplicemente un problemalocale o può invece essere un segno diagnosticoimportante per la diagnosi di una genodermatosi.I pazienti presentano un’anomalia della struttura deicapelli, dell’aspetto, della pettinabilità e della capacitàdi far crescere i capelli lunghi. Una caratteristica fondamentaledella valutazione clinica è di determinarese vi è fragilità dei capelli con la rottura alla trazione.

Anomalie del fusto del capello con sua maggiore fragilità e rottura

Monilethrix

Il monilethrix è un raro disturbo del fusto del capello, dovuto a una mutazione della cheratina corticale a tipo hHb6 e hHb1II. Quando è ereditato come caratteredominante, il monilethrix è di solito a causa di mutazioni in geni che codificano cheratina, tra cuiKRT81, KRT83, e KRT86. Quando è ereditato come un carattere recessivo, esso è causato da mutazioni in DSG4, che codifica per la desmogleina 4. Questo quadro fa somigliare il capello a un filo di perle (da cui il nome). Al dermatoscopio, si osserva una alternanza di segmenti più larghi e più stretti lungo il fusto delcapello disposti come una clessidra dopo un’altra. Icapelli si rompono spontaneamente o come risultatodi attrito. La sede interessata è normalmente il cuoio capelluto, in particolare nella regione occipitale, ma possono essere coinvolti anche i peli corporei. I ca-pelli sono corti ed è osservabile una ipercheratosi follicolareanche su schiena e spalle. C’è uno spettro di manifestazioni cliniche molto ampio, da capelli quasi normali, a capelli che sono in grado di crescere solo pochi millimetri. Alla nascita i capelli sono normali, madopo la prima muta assumono il caratteristico aspetto, diventano fragili e si rompono facilmente. L’età diesordio è variabile e può essere ritardata fino all’adolescenza. Non esiste un trattamento efficace per ilmonilethrix. I retinoidi, l’acido glicolico e il minoxidilpossono essere utili in alcuni casi, ma si assiste aun miglioramento spontaneo nel tempo. Nell’attesa è utile proteggere questi capelli così fragili da eccessivi traumatismi.

Pseudomonilethrix

Questo quadro è ereditario, anche come tratto autosomico dominante. Si tratta di una particolare fragilità dei capelli alle normali operazioni di spazzolatura epettinatura. Questo porta a diffusa o localizzata ipotricosi con immagini di falsi nodi al fusto del capello.Non è accompagnato da ipercheratosi follicolare, colpisce diversi membri della stessa famiglia ed è un difetto molto raro, da non confondere con pseudomonilethrix iatrogeno o acquisito (dovuto ad artefatto almomento del prelievo).

Pili torti

I pili torti sono capelli con un aspetto “attorcigliato”, che mostrano angolazioni regolari sul proprio asse longitudinale. I capelli non riescono a crescere molto, si rompono facilmente, e si osservano aree di rottura inregione occipitale e temporale (dovute all’attrito). Caratteristicadi questo quadro è la lucentezza dei capelli che cambia a seconda dell’incidenza della luce. Sitratta di un difetto familiare ad ereditarietà dominante, isolato o associato ad altre condizioni (sindromi diBeare, Bazex, Crandall e Bjørnstad). Forme atipiche di pili torti sono stati trovati nella sindrome di Menkes(capelli “crespi”, kinky hairs) e angolazioni isolate sono descritte in altre displasie dei capelli. Poichè sono possibili associazioni ad altri difetti congeniti, è sempre necessaria una attenta valutazione per possibilidisturbi neurologici e ectodermici.

 

Capelli a “Cavatappi” (Corkscrew hair)

Questa forma atipica acquisita di pili torti è clinicamentecaratterizzata da capelli spessi e scuri avvolti in una doppia spirale. Può essere associata alla formacomune di pili torti e con la displasia ectodermica.

Sindrome di Menkes (Kinky hairs)

La sindrome di Menkes è un disturbo letale, multisistemico dovuto ad anomalie del trasporto del rame che si presenta con pili torti. La sindrome è caratterizzata da alterazioni neurologiche, ipotermia, ritardo psicomotorio, quadriplegia, sordità, ernia, nanismo. Questi bambini hanno caratteristiche molto particolari del viso (profilo partdridge) e i loro capelli sono sottili, sparsi e fragili. La morte sopraggiunge di solito in tenera età a causa delle alterazioni neurologiche. I capelli “kinky” sono polidisplastici con immagini di pili torti, monilethrix e /o tricoressi nodosa.

Tricorressi invaginata (sindrome di Netherton)

Come nel monilethrix, l’anomalia primaria comportaun difetto di cheratinizzazione del fusto del capello,con l’invaginazione della porzione distale del capello(più dura) nel segmento prossimale (più morbido)che causa il tipico aspetto a bambù al microscopioottico. La tricorressi invaginata di solito si associa allasindrome di Netherton, una malattia ereditaria autosomicarecessiva causata da mutazioni del gene SPINK5, che consiste nella triade: ittiosi, diatesi “atopica”e tricoressi invaginata. Un sospetto di sindrome di Netherton dovrebbe sempre essere posto in casodi eritrodermia neonatale con capelli radi. Non esiste un trattamento specifico per la tricoressi invaginata.Sono stati proposti i retinoidi e la fotochemioterapia, ma la malattia migliora spontaneamente con l’età.

Tricotiodistrofia

Tricotiodistrofia (TTD) è una condizione caraterizzatada capelli con deficit di cistina. Questi capelli fragili sono un importante marker clinico di questa rara malattiaereditaria che si può presentare con una grande varietà di fenotipi: dalla presenza di solo capellifragili ad una grave compromissione dello sviluppo psichico. Possono essere presenti: facies caratteristica,ritardo della crescita, malformazioni urologiche, onicodistrofia, ittiosi e fotosensibilità. Il gruppo delleSindromi TTD include la BIDS (Brittle hair, Intellectual impairment, Decreased fertility, Short stature), IBIDS(ichthyosis and BIDS), la PIBIDS (Photosensitivity and IBIDS). I capelli hanno un contenuto in zolfo moltobasso e alla luce polarizzata evidenziano il tipicopattern a “coda di tigre”. Talvolta sono presenti tipichefratture (tricochoschisi).

Triconodosi

La triconodosi è la presenza di nodi sul fusto del capello.Anche se può sembrare rara, in realtà è unacondizione frequente ma difficile da rilevare. Può esseresospettata quando si osserva che un capello forma improvvisamente un angolo (un cambiamento didirezione). È più comune nei soggetti con capelli ricci ed è stata associata a un trauma localizzato, grattamentoo tic. Può apparire ai peli ascellari e pubici (in questo caso associata alla pediculosi).

Tricorressi nodosa

La tricorressi nodosa è il più comune difetto del fustoche porta alla rottura dei capelli. È un difetto congenito o acquisito, e i capelli coinvolti sviluppano unaanomalia nella cuticola con conseguente danno corticale, frattura e aspetto di tumefazione nodale. I nodi   possono essere situati in posizione prossimale o distale nel fusto. Nodi distali generalmente indicano unhair weathering 2. Nodi prossimali indicano invece un aumento di fragilità e una maggiore suscettibilitàagli agenti atmosferici, suggestivi di una anomalia del fusto del pelo sottostante. Sebbene la tricoressinodosa congenita possa essere isolata o associata con anomalie dentarie o delle unghie, la sua presenzain un neonato o bambino deve far pensare a un possibile problema metabolico sottostante.(aciduria argininosuccinica, citrullinemia, malattia di Menkes). Nodi acquisiti che assomigliano a quelli tipici della tricoressinodosa possono essere osservati in caso di grave wheathering2. Per le ragazze affette da questoquadro è opportuno consigliare di evitare procedure aggressive dal parrucchiere, mentre per tutti è utile la protezione dall’eccessiva esposizione alla luce solare.

2.- Weathering in inglese, degradazione meteorica o meteorizzazione in italiano) è il processo di disintegrazione e alterazione delle roccedella superficie terrestre, attraverso il contatto diretto o indiretto con l’atmosfera. Per estensione, il termine wheathering si riferisce al danno strutturale del fusto del capello causato da forze esterne quali shampoo, acconciature, radiazioni UV, doccia.

 

Bubble Hair

Questa condizione è un’anomalia acquisita del fustodel capello dovuta alla presenza di bolle d’ariaall’interno del fusto. Questo fenomeno sembra legatoall’insulto termico provocato da phon o arricciacapelli, e si presenta normalmente con aree di diradamento.

Anomalie del fusto senza maggiore fragilità   del capello

 

Pili annulati (capelli inanellati)

Il fenomeno dei pili annulati, come il bubble hair,coinvolge il midollo del capello. Vi sono dilatazioni distrettualidel midollo, che si evidenziano clinicamentesotto forma di “anelli” e di bande chiare e scure. Nonc’è fragilità, e i capelli crescono normalmente. Il quadroè ereditato in modo autosomico dominante e puòanche apparire sporadicamente. Costituisce esclusivamenteun difetto estetico.

Sindrome dei capelli lanosi (Woolly hair syndrome)

La sindrome dei capelli lanosi, più caratteristica deicaucasici, è caratterizzata da capelli più sottili rispetto al normale, ricci e piatti. Può essere localizzata odiffusa, congenita o acquisita. La forma diffusa congenita può essere ereditata come carattere autosomicodominante o, meno frequentemente, autosomico recessivo (probabilmente in correlazione con lamutazione del gene LIPH). I capelli lanosi possono talvolta associarsi a sindromi genetiche (con difettioculari, sordità, cheratosi pilare atrofica, ipoplasia dello smalto e con la sindrome di Noonan). Un nevocongenito localizzato e costituito da capelli lanosi si verifica sporadicamente. È caratterizzato da una piccola zona di capelli anomali, in un capillizio altrimenti normale. Nella metà dei casi segnalati, il nevo a pelilanosi è associato a nevi lineari e, pur essendo generalmenteun reperto isolato, può associarsi a difettineurologici, anomalie oculari e ossee e ad altri difettimesodermici. La comparsa di capelli lanosi acquisitae progressiva può preannunciare l’insorgenza dialopecia androgenetica o essere osservata come uneffetto collaterale del trattamento farmacologico conetretinato. Non esiste un trattamento specifico, ma èfrequente un miglioramento spontaneo della forma congenita con l’avanzare dell’età.

“Kinking” (= tortuosità) acquisito  e progressivo dei capelli

Il kinking acquisito e progressivo dei capelli colpiscesoprattutto i giovani maschi vicino alla pubertà, con capelli che diventano gradualmente crespi, principalmentenella zona occipitale. Non sembra essere correlato a cause esterne ed evolve gradualmente inalopecia androgenetica. Una forma localizzata nelle regioni temporali è conosciuta come allotrichia simmetricacircoscritta. La forma acquisita può essere indotta da farmaci (retinoidi).

Capelli impettinabili (Pili canaliculi)

La sindrome dei capelli impettinabili è caratterizzatada capelli “ribelli”, difficili da pettinare e che tendono a rimanere ritti sul cuoio capelluto. Colpisce individuigiovani, con molti capelli, i quali sono disposti in fasci che puntano in direzioni diverse (Fig. 5). Normalmen   te di tratta di una condizione familiare dominante che può essere sporadica. Sono stati descritti, raramente,anche casi con interessamento localizzato. A questoaspetto clinico corrisponde una caratteristica displasiadel fusto: i capelli presentano una scanalaturalongitudinale lungo uno o due lati e, in sezione, unaspetto a forma di rene che è diagnostico. Vi è unatendenza spontanea a migliorare nel tempo. L’uso diuno shampoo con zinco piritione e di balsamo puòaiutare nella gestione della pettinatura.

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Alopecia cicatriziale

Può essere focale o diffusa. Nel bambino, sono quattrole principali cause di alopecia cicatriziale focale: trauma (compresa la pressione prolungata), aplasiacutis congenita, nevo o neoplasia sottostante o una sindrome malformativa. Le cause di alopecia cicatrizialepiù comuni nell’adulto (lupus eritematoso, lichen planopilare, follicolite decalvante follicolite e pseudoareadi Brocq) sono eccezionali nel bambino. Tuttavia,ilgruppo di malattie caratterizzate da cheratosi pilaree alopecia cicatriziale (cheratosi atrofica pilaris), iniziaa manifestarsi nell’infanzia. In particolare, la cheratosi  follicolare spinulosa decalvante inizia con cheratosipilare nell’infanzia ed è poi accompagnata dafotofobia, alterazioni corneali e progressiva alopecia del cuoio capelluto, delle ciglia e delle sopracciglia

Conclusioni

Come illustrato, le anomalie dei capelli in età pediatricasono numerose e di gravità molto variabile. Sono infattipossibili condizioni parafisiologiche o comunque isolate,ma anche anomalie associate a gravi sindromi malformative.Anche nel caso di condizioni caratterizzateda interessamento isolato del capello, l’impatto psicologicoconseguente al danno estetico può essere moltoimportante per il paziente e per la sua famiglia (Harrisone Sinclair, 2003). È quindi opportuno che ogni pediatraabbia le cognizioni di base per potersi orientare tra leprincipali anomalie dei capelli, individuandone almenogrossolanamente il tipo e sapendo quando tranquillizzarele famiglie e quando invece inviare allo specialista.In questa review abbiamo presentato i principali quadridi anomalie del cuoio capelluto, tralasciando alcuniquadri ereditari eccezionali per i quali rimandiamo ai testi specialistici di tricologia pediatrica e di genetica.

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Ipotesi terapeutica

 

Ovviamenteil bambino  o la bambina   per l’alopecia areata devono fare una visita dermatologica e un check – up ematologico ed eventualmente strumentale ( se c’è obesità, problemi tiroidei, e altre sospette patologie ( anche in famiglia di origine)Se c’è un stress cronico è utile anche una consulenza psicologica. Vorrei dare una ina indicazione per la terapia delle catene causali, ma prima di dare  un contributo clinico presento una piccola rassegna dedicata alla terapia unicistica omeopatica ( simillimum) e a terapie condivise da altri studiosi

 

Il simillimum

Una buona terapia per l’alopecia deve partire dal “simillimum”, molto difficile da inquadrare, dato la complessità causale della patologia. Il motivo è semplice perché questa malattia dermatologica rompe l’unità mente corpo e può avere molteplici sorgenti. Si può comunque indagare su alcuni rimedi nei bambini a partire dalla costituzione Solforica.

Costituzione solforica

Teoricamente rappresenta l’equilibrio tra i tre foglietti embrionali( ectoderma-mesoderma-endoderma). L’individuo con questa costituzione può raggiungere   e completare al massimo le sue potenzialità perché ha la capacità di sfruttare al meglio l’energia dei tre cervelli ( mentale: razionale;  cardiaco:affettivo; e intestinale: istintivo) in un rapporto armonico tra fisico e psichico. In questa costituzione ci sono due tipologie, entrambe steniche : il soggetto brevilineo (robusto e muscoloso in cui prevale il mesoderma); il soggetto normo – longilineo (atletico a livello fisico e brillante a livello mentale in cui prevale l’equilibrio tra i tre fogletti). Nel solforico la pelle  ha un ruolo fondamentale. Il “sulphur” tende a a portare all’esterno sia le tossine endogene che esogene.: questo meccanismo è all’opposto della costituzione carbonica in cui tutto è trattenuto all’interno. A causa di questo meccanismo il “solforico”  ha bisogno della massima funzionalità del rene e del fegato, deputati al drenaggio e quindi alla disintossicazione. Se avviene qualcosa di ricorrente ( alopecia cronica), l’iperfunzionalitàà di questi organi può portare all’esaurimento e a questo punto si sviluppano molteplici patologie. Il dramma del  “solforico”  è  la mancanza di moderazione, è la perdita di controllo delle proprie potenzialità. Finchè c’è una fase di compenso  escretiva  attrraverso cute, fegato, reni, tutto è o.k.;  ma se questa si perde l’intossicazione avanza e si può andare verso la “posora”  cronicità) oppure verso la “sicosi” (degenerazione). Alla base dell’intossicazione e dello scompenso del sulfurico c’è l’alimentazione  non corretta, lo stress fisico e psichico, l’inquinamento ambientale, alcune tendenze genetiche e complicazioni epigenetiche.  Se il dermatologo riesce a curare l’alopecia areata con  la terapia  ufficiale ( in genere a base di cortisonici),  e ha fatto fare un check-up immunologico e di approfondimento completo  , l’omeopata può riprendere a mano la situazione  considerando la ricaduta dell’alopecia con il rimedio “Sulphur” per il brevilineo stenico e con “sulphur jodatum “ 8( più delicato con i bambini), per il longilineo stenico come prevenzione a lungo termine per riquilibrare la costituzione di base.

Attenzione: spesso l’alopecia è presente in soggetti obesi. E il ragazzo o la ragazza hanno le caratteristiche di una costizione carbonica. Qui attraverso l’anamnesi bisogna verificare  come era il soggetto prima del sovrappeso ( intossicazione cronica: metabolismo rallentato), ma si può presentare anche uin ragazzo o una ragazza  magra. In  questo caso la parte costituzionale fosforica ha preso il sopravvento: catabolismo accentuato. L’aggravamento psorico porta a frequenti sindromi cutanee ( orticaria, atopia, verruche….); a bronchite e problemi catarrali; a disbiosi intestinale ( per un alimentazione errata, intolleranza e allergie varie). Ricordiamo che la costituzione fosforica ha come miasma dominante  la “psora”( potenzialità primitiva  di base) che si può esprimere  se c’è scompenso come diatesi ( espressione patologica)  lungo il percorso vitale esistenziale. Quando il cedimento energetico è forte ( esaurimento dell’unità psico-neuro-endocrino-immunologica) si va verso la “Sicosi” che è la diatesi iperplastica- proliferativa  (lipomi, verruche, condilomi, polipi, papillomi,callosità, nei, ecc.) che può coinvolgere tutte e quattro le costituzioni. Quando la sicosi è evidente conviene dare come rimedio il Medorrhinum e altri rimedi della sicosi (Thuya, natrum sulphuricum, sepia, graphytes, lachesis,( a secondo l a variabile clinica  che porta con sé, in quel preciso momento, il paziente).

Calcarea sulfurica: è un rimedio costituzionale che può andare molto bene al sulfurico normo -brevilineo. In fase di crescita mentre natrum muriaticum va bene quando la componente fosforica ha la dominanza. In alcune situazioni cliniche  quando c’è una evidente cronicità) conviene iniziare con “psorinum” soprattutto quando il soggetto è spento, è astenico, ha pensieri negativi, è inquieto, non mangia bene, ha difficoltà digestive. (spesso con fame notturna). Il natrum sulphuricum va bene quando c’è ritenzione idrica   ed è  presente una iperfunzione della corteccia surrenalica. Altri rimedi utili sono:  Sepia (costituzione mista fosfo-fluorica e temperamento nervoso). In genere “sepia” ( ma non sempre) è un soggetto femminile che ha una madre insicura, cosciente ( ma non sempre) di non essere all’altezza come madre; “graphyts “ (entra nel mondo della costituzione carbonica; Thuya: il bambino “thuya”è un bambino timido e insicuro risente dell’ambiente familiare. Ansia di prestazione e paura di sbagliare sono i suoi limiti per cui ha bisogno di punti di rifermenti sicuri. Se il problema alopecico diventa cronico  e sia ccompagna a sintomi depressogenei bisogna pensare all’aurum metallicum e in qualche caso anche a Luesinum  quando ci sono delle comorbilità, e problematiche di dismaturità alla nascita. scarse difese immunitarie.Spesso il ragazzo “luesinum” ha una sindrome fobica con manie ossessive. In pratica quando c’è lo scompenso verso la costituzione fluorica.

In patologia cronica  croncica i rimedi vanno utilizzati in 15 – 30 CH ( oppure 200CH) una volta alla settimana o una volta lal mese; in patologia acuta ( 5-7-9CH),  Quando i sinto,mi mentali sono dominanti si possio usare le diluizioni MK, XMK.

Differenza tra Natrum muriaticum e sulphur Jodatum

Entrambi sono  utili per una costituzione mista sulfurica –fosforica. Molti autori li considerano sottogruppi della diatesi tubercolinica. In effetti è così. Il ceppo originario è sempre però sulphur, da cui evolvono per disarmonia  compensatoria. In realtà il natrum muriaticum è ha un modo reattivo tubercolinico con andamento psorico. Il tipo sensibile al natrum muriaticum è un ragazzo magro con forte appetito e desiderio di sale, si affatica facimente( sia a livello fisico che psichico), con tendenza depressogena. Ha capelli fragili, tende all’herpes labbro inferiore e può presentare lingua a carta geografica. Non appartiene alla costituizone muriatica che a mio parere non esiste. Il sulphur jodatum è un rimedio  dello stesso  sottogruppo tubercolinico  e del modo reattivo psorico ( come il natrum muriaticum)  che si esprime come periodicità delle manifestazioni orbose e alternanza tra malattie cutaneee infiammazione delle mucose e delle sierose). Il sulphur jodatum favorisce l’Aumento di peso nei bambini che dimagriscono. Sono bambini magri e longilinei. Non sopportano il caldo e sono sensibili al freddo. Si sentono più stanchi in mattinata verso le 11.In terapia ha una azione più dolce del “sulphur” e si può dare in alternanza con natrum muriaticum soprattutto qualndo l’alopecia è ricorrente  e come fattore scatenante ha lo stress.E’ preferibile in deramtologia usare dosi di 9CH  5 gr due volte al giorno per un mese e poi passare a un dosaggio settimanale con 15 o 30 CH.

Formula del dott. J. Tétau

Phosphorus  5CH granuli ( 2 gr a settimana), più Thallium aceticum 5CH e Fluoricum acidum 5CH 2gr per rimedio  una una volta al dì,  più Vinca minor 3D  10 gocce per due prima dei pasti. ( Terapia per tre mesi)

Frizione o massaggi direttamente sul cuoio capelluto ( fonte: /www.greenme.it/)

  • 1 cucchiaio di cannella in polvere
  • 2 o 3 cucchiai di olio d’oliva
  • 2 cucchiai di miele

Il composto ottenuto va applicato e massaggiato sui punti interessati dalla perdita dei capelli. Lasciate agire per 30 minuti prima di risciacquare e lavare la chioma con uno shampoo delicato. La cannella stimola la circolazione ed è considerata un rimedio naturale utile per i sintomi dell’alopecia.

  1. I semi di fieno greco

sono un rimedio naturale ricco di lecitina che aiuta a rafforzare i capelli e a renderli brillanti. Potrete applicare sui punti critici interessati dall’alopecia un composto formato da acqua e semi di fieno greco macinati. Il rimedio va usato tre volte alla settimana e va lasciato agire per 1 ora.

2. Olio di sesamo

è considerato un rimedio naturale molto efficace per la pelle e per i capelli in Ayurveda. Massaggiate il cuoio capelluto con olio di sesamo prima dello shampoo e lasciate agire per qualche minuto per rinforzare la chioma.

3. La radice di liquirizia

come rimedio naturale   contiene sostanze utili per prevenire la caduta dei capelli. Potrete preparare un decotto forte con la radice di liquirizia e utilizzare il liquido tiepido per massaggiare la cute.

Alcuni rimedi specifici omeopatici

  • Thallium metallicum  15 CH  5 granuli due volte al giorno per 3 mesi ( soprattutto alopecia dopo stress infettivo)
  • Thuya 30 CH  efficace nell’alopecia seborroica
  • Ignatia amara  30 CH  (molto utile nel caso di alopecia post-traumatica
  • Silicea 9-15-30 CH  è utile  quando l’alopecia colpisce un soggetto con disbiosi intestinale (intolleranza o allergia) magro, molto sensibile al freddo e poi vulnerabile e debole).
  • Sepia:   alopecia post- partum
  • Lachesis: caduta dei capelli in menopausa
  • Chelidonium: alopecia occipitale ( parte posteriore della testa)

In Fitoterapia si usa:

  •  Equisetum: I principi attivi presenti nell’equiseto sono: silice (il 10% passa come acido silicico nelle tisane), calcio, magnesio, potassio, saponina (equisetonina), glucosidi flavonici, piccole quantità di alcaloidi e tannini. Per la presenza di questi sali minerali, in una forma molecolare altamente disponibile per il nostro organismo, l’equiseto contribuisce al “metabolismo dell’osso” e favorisce la remineralizzazione del sistema osteo-articolare e dei tessuti duri come unghie e capelli. ( fonte: http://www.cure-naturali.it )
  • Ortica: sia per via orale che per via locale ( toccature e massaggi)
  • Olio essenziale di rosmarino in quanto stimola la circolazione, favorisce l’ossigenazione dei tessuti e la ricrescita dei capelli.
  • Altre piante per l’alopecia soprattutto seborroica sono la “betula pubescens” ( betulla), l’ “ulmus campestris” ( olmo), il buxus sempervirens” ( (bosso comune)
  • Junglans regia  si utilizza direttamente sulla cute accompagnato da un massaggio frizionante. Il noce è ricco di tannini, vitamina A e il complesso Besercita un’azione astringente, disinfettante, antinfiammatoria. Contrasta gli eccessi di sebo.
  • Serenoa repens  per uso interno è indicata per l’Alopecia Androgenetica  La Serenoa svolge azione antinfiammatoria, antiprostatica, inibisce la 5 alfa-riduttasi.

 

Linee guida    per l’alopecia areata  (per  6-12 mesi), amio parere utili e discretamente efficaci.

 

  1. I primi  tre mesi ( depurazione, purificazione, rinforzo immunitario)
  • Equlibrare l’alimentazione con i vari nutrienti. Se possibile  dare una alimentazione vegetariana.
  • Fare atttività fisica  per cercare di scaricare lo stress e rimettere in armonia il corpo e la mente.

Per circa tre mesi:

  • Iniziare drenaggio, depurazione per ristabilire l’equilibrio acido-base e sol-gel
  • Massaggio (2-  3 volte al giorno) sulla chiazza alopecica con olio essenziale di rosmarino oppure Stamibio lotion della Guna ( 15 gocce sul cuoio capelluto e frizionare fino a completo assorbimento.
  • Eventualmente dare uno stimolante immunologico o un rimedio a base di magnesio

Medicina funzionale

Il termine medicina funzionale è stato proposto dal  Helmut W. Schimmel nel 1987 . e’ un approccio che prende in considerazione l’organismo intero anche per comprendere processi patologici localizzati. Il dott. Schimmel  ( fonte www.omeopiacenza.it)ha fatto due osservazioni:

 

  1. Quando un organo, o un tessuto, viene primitivamente colpito da una noxa patogena, si stabiliscono dei meccanismi di compenso da parte di altri Organi Bersaglio o strutture che si impegnano, per quanto possibile, ad eliminare o a tamponare il carico “tossinico” dell’organo che ha subito per primo il danno e che è da ritenersi l’organo sede e/o responsabile della patologia riferita dal paziente.

Avviene perciò una vicariazione funzionale che sarà tanto maggiore quanto l’organo vicariante sarà in buon compenso metabolico-funzionale. In quest’ottica i problemi del paziente vengono letti come aventi origine da una “disfunzione” primitiva a carico del primo organo colpito dalla noxa. Nel tempo questo organo non riuscendo più a svolgere correttamente le sue funzioni, trasferisce il suo carico tossinico su altri Organi a lui funzionalmente collegati che tentano di vicariarne le funzioni ed allontanarne il sovraccarico. Tali Organi Bersaglio saranno perciò “iperattivi” in quanto aggiungono al loro normale lavoro anche un lavoro supplementare per tentare di smaltire l’eccessivo carico tossinico conseguente al deficit dell’organo primitivamente colpito dalla noxa. Tali organi sono in condizione di “stress” acuto o cronico. Questi Organi Bersaglio “vicarianti” possono essere in rapporto di reciprocità con l’organo primitivamente in crisi, in questo caso il carico tossinico si ripercuoterà sull’organo primitivamente colpito.

  1. 2.La seconda osservazione fatta dal Dr. H. Schimmel è stata quella di aver osservato che nella pratica clinica i disturbi lamentati dal paziente non erano sempre attribuibili all’organo responsabile, ma i sintomi ed i segni riferiti dal paziente potevano essere legati ad un organo che è solo sede della patologia acuta o cronica.

Le Catene Causali sono quindi dei diagrammi di flusso che rappresentano il percorso evolutivo della storia patologica del paziente in quanto tengono in considerazione tutte le possibili manifestazioni ed evoluzioni di una patologia che colpisce un ben determinato distretto dell’organismo.  Le Catene Causali portano il nome dell’organo ritenuto la fonte primaria di malattia, anche detto Cuore di Catena, che comunica con degli organi chiamati Organi Bersaglio. Secondo la Medicina Funzionale, per poter diagnosticare la Catena Causale del malato, è estremamente importante considerare l’evoluzione temporale delle patologie morfofunzionali riferite perchè aiuta a capire quale è l’organo o il distretto che per primo è stato colpito da una noxa patogena.

 

Le possibili cause etiologiche che determina un disturbo funzionale, comprendono;

  • Infezioni (batteri, virus, miceti, protozoi e parassiti)
  • Tossine o intossicazioni (iatrogene, biotiche, alimentari e chimiche)
  • Alterazioni metaboliche
  • Neoplasie
  • Traumi
  • Malformazioni congenite
  • Patologie genetiche
  • Energie perverse esterne: umidità
  • Errori alimentari: eccesso di sapore dolce
  • Squilibri interni o psichici: eccesso di lavoro intellettuale o preoccupazioni
  • Hormone mimics
  • Mitocondriopatie
  • focolai

 

Con queste considerazioni si può iniziare la terapia con

SIN 30 10 gocce tre volte al giorno ( adolescente) Da sei a 12 anni 5 gocce tre volte al giorno)

FMC PNEI gocce  oltre i 6 anni 10 gocce 3  volte al giorno

 

Il SIN 30 è composto  è un rimedio complesso composto da ulmus, rosmarinus officinalis, betula pubescens, buxus sempervirens, Thuya 5 DH, castanea sativa, molibdenum. Medorrhinum, e come biocatalizzatore l’ubichinon e il citriicum acidum.

FMC  PNEI coinvolge nella sua composizioneun macerato glicerico ( MG: tilia) e un gruppo doi prodotti a soluzioni idroalcolica ( SI): papaveroriganum, opuntia, aloe, ajuga, gelidum, zea. Servwe pwer la prevenzione e terapia delle malattie correlate allo stress, correggendo gli errori di adattamentp psico-neuro-biologici.

Iniziare due volte al settimana zinco –rame e selenio o zolfo alternandoli

 

 

Osservazioni

In una visione globale dell’alopecia soprattutto se ci sono ricadute e se la terapia dermatologica a base di cortisone non ha dato effetto e soprattutto se gli esami immunologici sono nella norma  si possono usare con tranquillità i drenanti della IGEAKOS a secondo la clinica dominante: DRE 2 (drenante cutaneo), DRE 15 (drenante ipotalamo- cortico – surrenalico), DRE 16 ( Drenante metabolico connettivale) in alcune situazioni quando ci sono blocchi enzimatici intracellulari o alterazione della respirazione cellulare il CAT 3 ( blocchi dell’attività degli enzimi dovuti a gruppi molecolari tossici). In alcune forme croniche recidivanti bisogna usare anche qualche prodotto RIGE per la rigenerazione cellulare e tissutale soprattutto il RIGE 1 per patologie croniche connettivali..Nella fase disintossicante da noxae  si può ricorre a qualche rimedio della serie DIS ad esempio il DIS 9 ( disintossicazione da metalli pesamnti) il DIS 7 ( disintossicazione da radiclai liberi).  In una visione più completo se c’è squilibrio di una loggia energetica si può intervenirecon i prodotti AGO oppure se c’è squilibrio neuro pischico si può aggiungere o intervenire con i prodotti TAO

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Angelo Vigliotti
Scritto da Angelo Vigliotti