Introduzione

 Europa 16 giugno 2017.      Sovrappeso e obesità infantile sono i due temi discussi durante la riunione del Consiglio europeo del 16 giugno 2017. L’incontro è stato l’occasione per ricordare l’impegno europeo sul tema (il Consiglio sin dal 2000 rimarca l’importanza di promuovere stili di vita salutari) e citare tutte le politiche e i piani d’azione intrapresi nel tempo, tra cui lo “EU Action Plan on Childhood Obesity 2014-2020” che riconosce l’importanza, in ambito sanitario, della promozione della salute e prevenzione. I dati che emergono in Italia dall’indagine condotta da “okkio alla salute”  su  oltre 48.400 genitori e 48.900 bambini coinvolti in oltre 2600 classi di tutto il territorio nazionale   ( 2016) parlano chiaro: da un’analisi dei risultati, presentati il 4 maggio 2017 al ministero della Salute, emerge che il 21,3% dei bambini partecipanti è in sovrappeso mentre il 9,3% risulta obeso. La situazione  attuale è in netto peggioramento!

Spunti di prevenzione

Mi piace riportare integralmente quest’articolo elaborato dalla SIEDP ( Diabetologia pediatrica) che può essere un buon inizio di riflessione per pediatri e genitori, per evitare questo dramma  della società contemporanea.( Fonte:)http://www.siedp.it/pagina/653/prevenzione+dell%27obesita

QUALI SONO I PROTAGONISTI DELLA PREVENZIONE ?

L’obesità è una patologia multifattoriale per cui un intervento preventivo deve essere attuato su tutti i fattori causali per modificare i determinanti ambientali e sociali.
Le azioni di prevenzione devono essere multicomponenti e caratterizzate dalla intersettorialità con la costruzione di accordi e alleanza tra le Aziende sanitarie e i partners della comunità locale (amministrazione comunale, scuola, associazioni sportive, associazioni di produttori e distributori di alimenti, ditte di ristorazione collettiva).
Le azioni di prevenzione primaria devono iniziare a partire dalla gravidanza, con i percorsi nascita dei Consultori familiari, estendendosi in età prescolare e scolare a livello individuale, con i pediatri, nutrizionisti e endocrinologi, e a livello collettivo con il Dipartimento di Prevenzione SIAN, la scuola, gli insegnanti, i genitori.

QUALE PREVENZIONE IN GRAVIDANZA?

Premessa

Riporto un lavoro  sulla faringotonsillite acuta molto importante e interessante per tutte le famiglie interessate al problema di questa infezione della gola  perché hanno bambini e bambine affetti da questa patologia. Ringrazio la Prof.ssa Chiappini Elena che mi ha consentito di pubblicare integralmente l’articolo ripreso dalla rivista della SIPPS  (Società Italiana di Pediatria Preventiva e Sociale).

Chiappini E,1 Bortone B,1 Di Mauro G,2 Esposito S,3 Galli L,1Landi M,4 Marchisio P,3 Marseglia GL,5 Novelli A,6 Principi N,7 de Martino M8 per il Panel delle Linee Guida Italiane per la Gestione del Bambino con Faringotonsillite acuta

1 SODc Malattie Infettive Pediatriche; Dipartimento di Scienze della Salute, Università di Firenze, AOU Meyer, Firenze;  – 2 Presidente Nazionale Società Italiana di Pediatri Preventiva e Sociale (SIPPS) – 3 UOSD Pediatria ad Alta Intensità di Cura Università degli Studi di Milano-F ondazione IRCCS Cà Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milano; – 4 Pediatra di famiglia ASL TO 1 – Torino Collaboratore di ricerca allergologia e pneumologia pediatrica CNR Palermo;-   5 Clinica Pediatrica Università di Pavia; – 6 Dipartimento di Scienze della Salute, Università di Firenze, Sezione Farmacologia, Firenze; –  7 Dipartimento di Scienze Materno Infantili Università di Milano Fondazione IRCCS Ospedale Maggiore Policlinico, Mangiagalli e Regina Elena; 8 Dipartimento di Scienze della Salute, Università di Firenze, AOU Meyer, Firenze

 5 messaggi chiave  ( TOP FIVE)

Premessa

Gli zuccheri (carboidrati) forniscono ciurca 4 kcal/kg,  essi rappresentano l’energia per il nostro organismo e rappresentano i componenti più importanti per la nostra alimentazione ( oltre il 50%)  Si dividono in zuccheri semplici ( monosaccaridi) come lo zucchero bianco,di canna e miele. Vengono assorbiti rapidamente e nell’alimentazione non dovrebbero superare il 15% del totale. Poi ci sono gli zuccheri complessi ( disaccaridi, polisaccaridi) presenti nel pane, pasta che hanno un assobimento più lento e la a loro energia  è disponibile in modo più graduale. Circa il 45% dell’alimentazione dovrebbe derivare dagli zuccheri complessi. In totale i carboidrati dovrebbere essere  sul 50 – 55%. La dieta mediterranea prevede un apporto glucidico variabile tra il 55 ed il 65% dell’apporto calorico giornaliero cercando di limitare il più possibile il consumo di carboidrati semplici Nei ragazzi sportivi è bene distingure tra coloro che fanno sport di resistenza (ciclismo, marcia, sci di fondo, corsa ecc.)   o  di potenza. Se nei primi l’apporto quotidiano consigliato è pari al 55-65% dell’energia totale (a seconda della frequenza e della durata degli allenamenti) nei secondi è bene rimanere negli intervalli consigliati per la popolazione sedentaria (50-55%) aumentando, caso mai, l’apporto proteico.I carboidrati non vanno demonizzati. Sia la  la WHO (World Health Organization),che  la FAO, e  l’ IOM (Institute of Medicine), nelle linee guida americane-europee-italiane consiglia un gusto ed equilibrato apporto di carboidrati  per una sana alimentazione. D’altronde le popolazioni al mondo più sane e longeve, introducono circa il 60 di calorie sotto forma di carboidrati. Pewr l’indice glicemico bisogna stare attenti agli zuccheri semplici. Nella dieta mediterranea l’olio di uliva usato come condimento abbassa ulteriormente l’indice glicemico.  Ricordo  che nella “vera” dieta” mediterranea i carboidrati sono soprattutto forniti dai cereali e dai legumi, sotto forma di carboidrati complessi; le proteine sono in buona parte di origine vegetale invece che animale; anche i grassi sono in buona parte di origine vegetale, con un rapporto tra acidi grassi saturi e mono/poliinsaturi più basso che nei paesi nordici.

Nella PAT si fa riferimento ai prodotti della regione Toscana Al primo livello troviamo frutta e verdura importanti per l’apporto di vitamine e di fibre (consumiamo almeno 5 porzioni al giorno), ricordiamo la mela rugginosa della Valdichiana, il pomodoro costoluto fiorentino, la cipolla di Certaldo, il melone della val di Cornia per fare un esempio delle decine di qualità ortofrutticole coltivate in Toscana. Se vogliamo seguire la dieta mediterranea dobbiamo poco e bene.  Molti dietologi dicono che non è saziante e fa ingrassare.  E’ falso! Bisogna mangiare bene, in modo variato e  masticare bene (bocconi piccoli, inghiottire il cibo quando è quasi liquido, non correre ed essere voraci, rallentare il ritmo, ogni boccone dovrebbe essere masticato almeno trenta volte). In questo modo evitiamo tanti priblemi digestivi come il reflusso, la  cefalea, l’  insulino resistenza e rallentiamo gli attacchi di fame.

Introduzione

Spesso la vita esistenziale è bloccata da una teoria dominante. Louis Pasteur, teorico del “monomorfismo” affermò che batteri e vius specifici, danno luogo a malattie specifiche. Questo paradigma fu accettato dalla medicina ufficiale dominante e per oltre 100 anni ci sta perseguitando. Bisogna ringraziare un altro  scienziato francese  Antoine Bechamp, (Bassing, 16 ottobre 1816 – Parigi, 15 aprile 1908) medico e chimico che ebbe l’intuizione del “pleiomorfismo” secondo cui, la materia può assumere forme e  funzioni differenti. Bechamp sosteneva “ essenzialmente che i batteri cambiano forma e non sono la causa, ma piuttosto il risultato, della patologia, provenendo da tessuti piuttosto che da un germe di forma costante. Questa è stata anche chiamata la teoria della patologia cellulare, in quanto si ritiene che i batteri-spazzini provengano da ciò che egli chiamava “microzimi”. “Micro” con riferimento alle dimensioni e “zimi” con riferimento a una classe speciale di enzimi immortali. Egli postulò che questi microzimi fossero normalmente presenti nella materia (compresi i tessuti) e che avessero la capacità di dare la vita o la morte, a seconda del terreno cellulare” ( fonte: wikipedia).

Premessa

E’ ora di chiamare le malattie con il proprio nome.  Sia la PANDAS  che  la PANS infiammano il cervello e danno una encefalite. Probabilmente questo è il vero nome che dobbiamo dare a queste due manifestazioni cliniche PANDAS / PANS, studiate molto bene da gruppo di ricerca  di Susan E. Swedo, direttore del Dipartimento di Neuroscienze pediatriche, National Istitute of Health NIMH, USA. L’acronimo PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococtal nInfections) è espressione di molti disturbi neuropsichiatrici tra cui DOC, TIC ad esordio improvviso, di origine post – streptococcica.  La PANDAS è un sottogruppo della PANS  (Pediatric Acute-onset Neuropsychiatric Syndromes). La PANS ha un esordio acuto come la PANDAS ma  la sintomatologia insorge non sempre come  una sequela clinica dello streptococco ma  anche da altri agenti infettivi, come la Borrelia, l’Epstein Barr virus, micoplasma, virus respiratori e  da agenti non infettivi.

Il cervello anarchico

Nella  malattia autoimmune  il sistema immunitario del soggetto è incapace di bloccare una infezione e di prevenire complicazioni e lo sviluppo della stessa flogosi.Molti bambini hanno una diagnosi prevalentemente psichiatrica e diventano degli zombie  perché molti medici non conoscono  la malattia per mancanza di aggiornamento oppure sono confusi  dalle discordanze dei vari specialisti. Molti bambini sono costretti a diventare dei robot per tenerli tranquilli e sedati e si perdono anni di vita senza fare nulla.  Eppure sta piano piano emergendo il quadro clinico che la PANDAS,  è una malattia molto probabilmente auto immunitaria. Il dottor Dritan Agalliu, ricercatore in Neurologia, Patologia e Biologia (Clolumbia University Medical Center), USA, con il suo gruppo di collaboratori  sta  esplorando  il percorso autoimmunitario  e forse fra poco si conoscerà meglio il meccanismo che fa scattare la complicazione cerebrale  in tanti bambini affetti da una infezzione streptococcica o  da altri germi, per cui a un certo punto e improvvisamente si accende il cervello e esplode una sintomatologia cerebrale anarchica e fraudolenta.

Premessa

L’altro giorno  mi è stato chiesto un colloquio da parte di una coppia genitoriale sulla questione vaccinazione. Questa coppia è  in dubbio….. se vaccinare o meno la propria figlia (che io seguo come pediatra). Al colloquio si presenta solo il padre  e mi chiede se è possibile registrare il dialogo reciproco  che poi lo farà ascoltare alla moglie. Ho dato risposta affermativa. Sono trasparente e non mi piace l’ambiguità.  Mi piace la Medicina Integrata e  sono iscritto come omeopata e omotossicologo all’Ordine dei Medici e Chirurghi della provincia di Prato. La mia visione  e la risposta sulle vaccinazioni l’ho già scritto sul testo che ho pubblicato nel 2014. “ Suggerimenti silenziosi-  per genitori e bambini in difficoltà-  a pag.187/189. Il libro di 445 pagine si trova facilmente su Internet. Come medico pediatra non dimentico “mai” la dignità del dissenso e cerco di dare una informazione oggettiva e corretta sulle vaccinazioni. I dati che presento vengono estrapolati da ” Pediatria” magazine della S.I.P. (Società Italiana di Pediatria) volume 6 numero 3 2016 (vaccini: ecco i falsi miti: il decalogo) e da “News” il giornale di chi crede nella ricerca- Fondazione Umberto Veronesi n° 3 Giugno 2016. e prima dellae conclusioni riporto una riflessione di Dario Bressanini ripresa dal suo blog( lo ringrazio per la sua chiarezza e obiettività). Spero di essere stato chiaro con il babbo della bambina, e questa riflessione sul mio sito serve per correggere alcune cose non dette bene  (a voce) e per dare una informazione scientificamente più corretta. Personalmente sono favorevole alla vaccinazione. Mi riprometto, anno per anno, se c’è necessità, di aggiornare questa riflessione e di correggere  alcuni dati. A tutti i bambini che si vaccinano, a richiesta  aggiungo una terapia di rinforzo immunitario prima e dopo il vaccino (zinco- lattoferrina e vit. C)  più rimedi omeopatici  (in genere a base di Sulphur e  Thuya). In alcuni bambini più vulnerabili  la terapia protettiva può durare un mese.

Introduzione

La malattia di Fabry’    il cui nome è in realtà ‘malattia di Anderson – Fabry’, prende il nome dai due medici che in maniera del tutto indipendente la descrissero per la prima volta alla fine dell’800,  è causata da accumulo lisosomiale ed è dovuta alla carenza dell’enzima alfa galattosisadi. Questo porta all’accumulo di glicosfingolipidi, in particolare globotriaosilceramide (GL-3), nei tessuti viscerali e nell’endotelio vascolare di tutto l’organismo con danni a livello renale, cardiaco e del sistema nervoso centrale tali da compromettere qualità e aspettativa di vita. I sintomi sono dolori anche molti forti agli arti, febbre, stanchezza e intolleranza agli sforzi, al caldo e al freddo eccessivi, talvolta anche disturbi dell’udito e alla vista, sintomi non specifici che rendono piuttosto difficile la diagnosi che può arrivare in età adulta. La trasmissione della malattia è ereditaria e legata al cromosoma X. Le madri, ad ogni concepimento, hanno una probabilità del 50% di trasmettere il gene difettoso ai propri figli, siano essi di sesso maschile o femminile. I padri con la Malattia di Anderson-Fabry non trasmettono il gene difettoso ai propri figli maschi, ma solamente alle figlie femmine. In funzione di un complesso meccanismo genetico noto come inattivazione del cromosoma X, i soggetti eterozigoti sviluppano la malattia in forma lieve, moderata oppure classica. In genere sono i maschi a sviluppare i sintomi in maniera più forte ma in ogni caso, anche all’interno della stessa famiglia, la malattia può presentarsi con sintomatologie ed evoluzione clinica anche molto differente.  (Fonte: osservatorio malayyie rare: http://www.osservatoriomalattierare.it )

Raccomandazioni del dott. Mignani 

Dirigente medico presso l’Unità Operativa di nefrologia e dialisi all’Ospedale Infermi di Rimini (Fonte: http://www.osservatoriomalattierare.it )

Introduzione

(Fonte: www.nientemale.it Laboratorio attivo prer la risposta al dolore)

Il dolore acuto al testicolo rientra nell’entità nosologica dello “scroto acuto” e richiede una valutazione immediata in Pronto soccorso. In prima istanza va infatti sempre sospettata una torsione del funicolo spermatico; in questo caso un mancato trattamento tempestivo può portare alla perdita del testicolo. L’eventuale intervento chirurgico va eseguito entro le prime ore dalla torsione. La probabilità di successo (ossia di preservare la vitalità e quindi la fertilità del testicolo) cala infatti di ora in ora: entro 6 ore la prognosi è favorevole nel 92% dei casi; tra le 6 e le 12 ore scende al 62%.
Va inoltre tenuto conto che la torsione (dovuta spesso a un’anomala fissazione del testicolo all’interno dello scroto) è presente nel 40% circa dei casi di dolore e tumefazione scrotali acuti e rappresenta la causa principale di scroto acuto nei bambini con meno di 6 anni di età. Il sospetto di tale patologia è ancora maggiore se viene riferito un possibile trauma a livello scrotale.
In presenza di un forte dolore al testicolo (o comunque in sede scrotale), la richiesta di esami diagnostici (ecografia, ecodoppler, scintigrafia) va evitata se comporta un’eccessiva perdita di tempo. In questo caso l’intervento primario deve essere infatti una tempestiva esplorazione chirurgica.
Oltre alla torsione del funicolo spermatico, lo scroto acuto può essere dovuto a una torsione delle appendici testicolari o a un’orchiepididimite. Quest’ultima condizione è la causa più frequente di scroto acuto e di edema scrotale negli adolescenti. La diagnosi è spesso rafforzata da una storia di recente attività sessuale o di infezione delle vie urinarie.

Storia della sindrome

La riflessione su questa sindrome è venuta da una mia piccola paziente ( piccola per l’età gestazionale- SGA)  a cui è stata diagnosticata la sindrome. L’aspetto storico e clinico della sindrome viene da diverse fonti    tra cui: http://www.fondazioneserono.org/

Nel 1768 il famoso medico italiano Giovanni Morgagni rilevò la coesistenza di malformazioni renali e di mancato sviluppo delle ovaie nel corso di un esame autoptico di una donna, che presentava bassa statura. Bassa statura, assenza dello sviluppo sessuale, linfedema, contraddistinto da tumefazione della cute prevalentemente delle mani e dei piedi per accumulo di liquido, e pieghe, come ali, evidenti sui bordi delle spalle lateralmente al collo (“pterigium colli”) sono stati successivamente descritti da altri Autori; ma fu Henry Turner, medico americano, che dette il nome alla sindrome in seguito alla descrizione nel 1938 di sette femmine, nelle quali mise in evidenza le anomalie delle ovaie e adottò un trattamento ormonale sostitutivo. La sindrome di Turner, essenzialmente contraddistinta da incompleto o assente sviluppo sessuale, da bassa statura e da possibili malformazioni cardiache, è determinata da un’anomalia genetica che comporta l’assenza di uno dei due cromosomi X; in conseguenza di essa il patrimonio genetico di questi soggetti è ridotto a 45 cromosomi. Il difetto si verifica di solito nella gametogenesi, vale a dire nella formazione dello spermatozoo o della cellula uovo (o oocita), durante la quale uno di essi rimane privo del cromosoma X. Nella maggior parte dei casi manca il cromosoma di origine paterna. La sindrome, che interessa solo il sesso femminile, si presenta in un caso su 2000-2500 neonati femmine. Come per altre anomalie cromosomiche (per esempio la sindrome di Prader Willi), anche per la Sindrome di Turner la frequenza assoluta è di gran lunga più elevata; essa compare in circa il 3% degli embrioni, ma solo l’1% di essi sopravvive fino alla nascita.

Introduzione

Il contenuto di questa riflessione su questa sindrome viene da 4 fonti: wikipedia, orpha-net,  Associazione Italiana sindrome di Ehler-Danlos- http://www.aised.it/ e      http://www.ehlersdanlos.it/EDS/Index.aspx . La bibliografia è stata ripresa da un articolo della prof. ssa Marina Colombi. Lo stimolo è venuto dal fatto che ho in cura un bambino che ha,  tra i parenti questa patologia.